部 門病態生理研究部門① 癌の発生･進展に関する分子病理学的研究② 地域の循環器系疾患の診断と予防に関する研究研 究 内 容研 究 成 果活性化β細胞に直接作用し、制御因子と細胞の間に1：1の制御関係があることやCaなどのシグナル伝達を明らかにすることが出来た。また、スカベンジャーレセプターがLDLのendocytic receptorで、内皮細胞のSREC-IはSRAを取り込んでいるLipopolysacchoride刺激のマクロフアージ内でLDLの主たるendocytic receptorとして働き、A型スカベンジャーレセプターと強調して動脈硬化の進展のキーとしての役割を担っていることやSpirnolacotneによる腎の線維化にPAI-1,TGF-β1、マクロフアージ浸潤が関与していることなどを検討した。これらの研究に、フリーズ超低温槽、環境誘発の肥満・高インスリン血症の細胞分子機構解析システム、細胞内遺伝物質における酵素タンパクの解析システムが用いられ、効果を発揮した。病態生理研究部門では、癌の発生･進展に関する分子病理学的研究、地域の循環器系疾患の診断と予防に関する研究や加齢の微細循環に与える影響や遠隔地に対する診断支援などの研究を行ってきた。今年度は、組織解析装置、癌遺伝子の同定・分子病理的機能解析システムを用い、膵臓の線維化にEGFを介したERK活性が膵の星細胞が関与していることを明らかにした。また、ヘリコバクターピロリが作るcytotoxin syntaxsin7 がVacA依存空胞化の分子レベルの障害、胃十二指腸疾患に関与している新知見を得た。ヘリコバクターピロリの消滅には、重篤な慢性萎縮性胃炎においては星細胞の数の増加をさせず、H/K-ATPaseのmRNAの働きを強めるなどについて検討した。脳虚血による神経障害の機構解明のための神経細胞電気活動解析システムを用いた実験により、スナネズミの海馬を用いて、Caが神経細胞に流入するのを抑制すると虚血による細胞死を抑制する。ZnやCaの過剰流入で海馬が死に至るが、軽い虚血（頚動脈の2分間血流途絶）が細胞死を抑制することを明らかにした。さらに、メカニカル刺激に対するヒト心筋の分子的応答と圧と容量負荷の差に関する研究で、DNAのmicroarray法により圧・容量負荷による遺伝子についての検討を行い、心手術時のヒト右心房筋を用いて、圧測定と心エコー測定でコントロール、① マイクロダイセク② 癌遺伝子の同定・分子病理的機能解析システム③ フリーズ超低温槽④ 超音波エネルギー整備機器ションシステム照射システム45
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