部 門研 究 内 容り試料調研 究 成 果最化行うスの諸臓器を用いた予備実験を行った。これらの結果では、およそ3000個程度の細胞数で発現差異解析が可能であることが判明した。実際、組織切片より厚さ10μm×面積1㎜2の凍結切片を用いることで、およそ2000個から3000個の細胞が得られることが判った。また、切片から腫瘍部分の細胞集団と非腫瘍部分の細胞集団を分別し、それぞれを実験に用いることで発現差異解析が可能となることが明らかになった。現在は、この予備実験の結果より、実際の腫瘍組織から腫瘍組織と正常組織を分別し、蛋白質を抽出する為の最適化の条件設定及び処理・電気泳動の条件設定の検討をおこなっている。これまでのpHのレンジの幅では泳動され、蛋白質の泳動結果のスポットは1000個以上見られるため、有意な発現差異のスポットとして同定するに至る検出はまだない。しかしながら、条件をより狭いイオン強度と分子量の分解能を大きくすることにより有意な発現差異を確定することは期待できる。今後この点に焦点を絞り解析を加える予定である。そのことで、腫瘍特異的発現蛋白の同定が期待でき、解析を重ねることで、今後、新規の腫瘍マーカーの同定などの発展が期待できる。家族性速発性ジストニアパーキンソニズムのモデルマウスであるAtp1a3遺伝子欠損マウスの属性を解析した。ヘテロマウスにおいては、カイニン酸の脳内投与によって、より強く、長く続くジストニアが誘起される。その分子基盤を明らかにするために、ジストニア誘起後の脳の切片を作成し、c-Fos抗体染色によって、神経活動の活発な部位を野生型とヘテロマウスとの間で比較検討した。その結果、小脳の一部により強く抗体染色される領域が存在し、ジストニア誘起における、小脳の関与が示唆された。BOR症候群のモデルマウスであるSix1遺伝子欠損マウスの、嗅上皮の発生異常の分子基盤を解析した。遺伝子欠損ホモマウスにおいては、胎生期12.5日から嗅上皮の構造に異常が見いだされ、嗅神経細胞の分化異常及び、支持細胞の形成異常が観察される。その分子基盤を明確にするために、胎生10.5日以降の各発生ステージにおいて、嗅神経細胞の幹細胞で整備機器64
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