部 門研 究 内 容研 究 成 果が低下するため、肝癌細胞内でタミKを介した活性型プロトロンビンの産生が不可能となり、PIVKA-IIが産生されることを証明した。我々の結果からPIVKA-II産生肝癌は形態変化を来し、移動能を獲得した肝癌であることが言える。このことは臨床で認められる現象（PIVKA-II産生肝癌は血管浸潤・転移が多いなど）に矛盾がない。我々の研究は、PIVKA-IIが単に肝癌の腫瘍マーカーとしてではなく、肝癌の形態変化を示すマーカーとして有用であるとの新しい見解を示した。また、肝癌の生態を考える上において非常に興味ある結果であり、将来的に肝癌の治療に貢献できると考えられる。以上の研究にあたり蛍光免疫染色が非常に大きな役割を果たし、補助金にて購入させていただいたKeyence社の顕微鏡はなくてはならないものであった。改めて財団法人JKA（競輪公益補助事業）に対し感謝の意を表したい。「組織定量システム一式」を用い、次の研究成果を得た。Spontaneously Diabetic Torii（SDT） ratの糖尿病（DM）性心筋障害の機序の解明：心筋細胞と毛細血管とのcross-talkをテーマとしてDM性心筋障害に心筋細胞（CM）とその栄養毛細血管（Cp）とのcross-talkがどのように関与するかを検討した。雄のSDT rat（S群）が血糖250mg/dlとなった時点をDM発症（0週）とし、同週齢のSD ratを対照（C群）として早期（8週）・後期（16週）の左室心筋の形態的解析を行った。その結果、早期S群ではCM面積・Cp数・PCNA陽性Cp数、低酸素で誘導される血管内皮増殖因子（VEGF）の発現はC群に比べ増加したが、後期S群ではCM面積とVEGF発現増加に加え、Cp数の減少、TUNEL陽性Cp数及び血管新生抑制因子のトロンボスポンジン-1（TSP）発現の増加を認めた。後期S群のみ有意な心筋線維化が観察された。S群は早期・後期共にC群に比べ血漿angiotensin II（AII）濃度の低下とCM内AII発現の増加を認めた。S群早期では、CM内で産生されたAIIによるCM肥大とそれに伴う相対的慢性低酸素状態を介してVEGFが過剰発現しCpを増やし代償するが、後期にはTSPがVEGFの血管新生促進作用と拮抗しCpをアポトーシスに誘導することで心筋線維化が出現することが判明した。整備機器72
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